145
Być kimś zupełnie innym, zostawić to wszystko i zacząć nowe, zupełnie odmienne życie - komu z nas nie zdarzyło się o tym pomarzyć? Są jednak i tacy, którzy wciąż muszą stawać się nową osobą. Wciąż muszą wymyślać, kim są.
Co robiłeś wczoraj? Pamiętasz? A tydzień temu – gdzie byłeś o tej porze, z kim i o czym rozmawiałeś? A kilka lat wcześniej – co myślałeś, jak i dlaczego reagowałeś na konkretne zdarzenia? Usiłując odpowiedzieć na podobne pytania, angażujemy pamięć autobiograficzną, niezwykle istotną dla naszego „ja”. To ona pozwala na magazynowanie i odtwarzanie indywidualnej przeszłości, tworzy wewnętrznie spójny obraz naszej osoby.
Neurobiolog Antonio Damasio uważa „ja” autobiograficzne za najistotniejsze w tworzeniu ludzkiego poczucia tożsamości. „Ja” autobiograficzne – obejmujące nasz obraz w perspektywie upływającego czasu – kształtuje się mniej więcej w trzecim roku życia, uważa psycholog poznawczy Urlic Nei[-]sser. Wymazanie pamięci autobiograficznej, np. w wyniku urazu lub choroby, może prowadzić do amnezji bądź rzadkich przypadków konfabulowania pamięciowego, takich jak w zespole Korsakowa (por. aplikacja,
s. 64). Ludzie cierpiący na to schorzenie tworzą własną tożsamość nie na podstawie prawdziwych wspomnień, lecz ze zmyślonych opowieści na temat swojej przeszłości. Od czasu do czasu konfabulujemy wszyscy, ale najwyraźniej widać to w pewnych schorzeniach...
Utracona tożsamość
Jednym z bohaterów książki pt. Mężczyzna, który pomylił swoją żonę z kapeluszem, napisanej przez słynnego neurobiologa Olivera Sacksa, jest William Thompson. Człowiek ten jest w stanie kompletnej dezorientacji, nie pamięta niczego dłużej niż kilka sekund. Nie wie, gdzie się znajduje, z kim rozmawia, nie pamięta, kim są jego bliscy. Zajmującego się nim Sacksa myli ze swoimi klientami (przed chorobą Thompson był właścicielem sklepu) albo ze znajomymi czy przyjaciółmi. Ale Thompson nie tkwi w pamięciowej próżni. Mimo głębokiej amnezji wstecznej i następczej, bez zastanowienia tworzy nowe hipotezy i zmyślenia na temat otaczającego go świata oraz samego siebie – tak jakby nie zdawał sobie sprawy z ubytków pamięci.
Tworzone konfabulacje traktuje jako rzeczywistość. Nieustannie improwizuje, kiedy ktoś go próbuje skorygować, tworzy wtedy nowe zmyślenia i fikcje, w które głęboko wierzy. Sacks opisuje konfabulacje Thompsona jako fantasmagorię i kalejdoskop przemian, w którym wciąż zmieniają się postaci i sytuacje. Niemniej jednak dla samego Thompsona jest to świat spójny, stabilny i normalny. Zachowuje się tak, jakby absolutnie nie widział problemu.
Cierpiący na zespół Korsakowa William Thompson całkowicie utracił zdolność do odtwarzania prawdziwych wspomnień i zapamiętywania nowych doświadczeń. Zamiast tożsamości utkanej z prawdziwych wspomnień, musi wciąż tworzyć tożsamość konfabulacyjną – pomost nad otchłanią amnezji.
Zespół Korsakowa
| Utrata pamięci oraz konfabulacje, które mają ją zastąpić, to podstawowe cechy zespołu Korsakowa. W 1887 roku rosyjski psychiatra Siergiej Korsakow po raz pierwszy opisał (w swoim doktoracie) charakterystyczne symptomy chorobowe zaobserwowane u 20 pacjentów cierpiących na chorobę alkoholową. Korsakow notował, że bieżące percepcje znikają z ich pamięci prawie natychmiast, a autentyczny ciąg zdarzeń zastępowany jest wymyślonymi historiami, przy czym ich autorzy nie mają pojęcia, że historie te są nieprawdziwe. Korsakow nazwał te konfabulacje pseudoreminiscencjami. Pacjenci z zespołem Korsakowa cierpią zarówno na amnezję następczą, jak i wsteczną. Ponieważ nie są zdolni do tworzenia nowych wspomnień, często nie potrafią ocenić czasu, jaki spędzili w szpitalu, a nawet swojego wieku. Niekiedy nawet nie są świadomi tego, gdzie się aktualnie znajdują. Zespół Korsakowa występuje często u długoletnich alkoholików, ale nie tylko. Jest on skutkiem braku witaminy B1, czyli tiaminy, zaobserwowano go więc także u anorektyków, u pacjentów otrzymujących długotrwałe dożylne odżywianie, a także u osób cierpiących na chroniczne uszkodzenie wątroby. Długoletni alkoholizm może powodować zespół Korsakowa dlatego, że alkohol przeszkadza w transporcie tiaminy w szlaku żołądkowo-jelitowym. Ponadto chroniczne uszkodzenie wątroby może powodować niezdolność do magazynowania tiaminy. Tymczasem jest ona niezwykle istotna dla poprawnego metabolizmu mózgu. Substancje chemiczne w niej zawarte odgrywają ważną rolę w wielu reakcjach zaangażowanych w metabolizm glukozy oraz syntezę neurotransmiterów, w szczególności acetylocholiny. Amnezja wsteczna – utrata pamięci zdarzeń i faktów mających miejsce przed urazem. Amnezja następcza – niezdolność zapamiętywania nowych faktów i zdarzeń, mających miejsce po urazie. |
Dwa różne błędy
Naukowcy mają już sporą wiedzę o tym, jak działa pamięć autobiograficzna. Z badań opartych na metodach neuroobrazowania sporo także wiadomo o rejonach mózgu odpowiedzialnych za nabywanie, przetwarzanie oraz odtwarzanie wspomnień. Pewne jest na przykład, że kluczową rolę w kształtowaniu pamięci autobiograficznej odgrywa hipokamp – obszar w płatach skroniowych mózgu. Wiadomo też, że z płatami skroniowymi przy wydobywaniu wspomnień autobiograficznych współpracują płaty czołowe. Pośrednim dowodem na to jest fakt, że pacjenci z amnezją skroniową (która jest także elementem zespołu Korsakowa) zaczynają konfabulować na temat swojej przeszłości tylko wtedy, gdy mają uszkodzone właśnie płaty czołowe.
Obecnie coraz więcej badaczy uważa, że konfabulacje pamięciowe powstają w wyniku dwóch rodzajów dysfunkcji poznawczych. Pierwsza z nich to braki w pamięci – charakterystyczne także dla osób z amnezją skroniową. Drugi rodzaj to dysfunkcja procesów wykonawczych w płatach czołowych – procesów polegających na sprawdzaniu, czy dane wspomnienie jest poprawne, czy też nie (czy są to realne wspomnienia, czy tylko wyobrażenia). Konfabulacja przebiega zatem dwuetapowo: najpierw tworzone jest fałszywe wspomnienie, a następnie uszkodzone płaty czołowe nie wychwytują nieprawidłowości i pacjent nie zdaje sobie sprawy z fałszywości tego, co stworzył.
POLECAMY
Kluczowy jest tu zatem mechanizm, który Marcia Johnson z Yale University nazywa „monitorowaniem rzeczywistości”. Upośledzenie tej funkcji wykonawczej mózgu skutkuje niezdolnością do rozróżniania tego, co realne, od fikcji. Nieco inaczej widzi to Armin Schnider z University Hospital w Genewie. Zakłada on, że konfabulacje pamięciowe powstają w wyniku niesprawnie funkcjonujących procesów hamowania wspomnień nieodpowiednich do aktualnego kontekstu. Owe procesy hamowania, pozwalające na powstrzymywanie nieadekwatnych wspomnień, odbywają się w korze oczodołowej wraz z jej limbicznymi połączeniami. A u osób cierpiących na konfabulacje pamięciowe właśnie te procesy szwankują. Układ limbiczny (na który składają się m.in.: kora zakrętu obręczy, wzgórze, podwzgórze, sklepienie, hipokamp, ciała suteczkowate oraz ciała migdałowate) odgrywa kluczową rolę w regulacji zachowań i stanów emocjonalnych. Bierze także udział w tworzeniu pamięci świeżej i trwałej.
Rzeczywiście, badania neurologiczne mózgów osób cierpiących na zespół Korsakowa wskazują, że w schorzeniu tym najczęściej uszkodzone są obszary międzymózgowia: przyśrodkowe obszary wzgórza (jądro przyśrodkowe grzbietowe) oraz ciała suteczkowate. Potwierdziły to m.in. badania post mortem przeprowadzone w 1982 roku przez Ansgara Torvika w Ullevål Hospital w Oslo.
Gdzie rodzi się fikcja?
Niektórzy badacze twierdzą jednak, że mechanizm powstawania fałszywych wspomnień jest bardziej złożony. To mogłoby tłumaczyć dużą różnorodność objawów zespołu Korsakowa – np. różne postacie amnezji oraz konfabulacje.
Na podstawie badań nad zwierzętami, m.in. makakami, Mortimer Mishkin, szef Sekcji Kognitywnej Neuronauki w Laboratorium Neuropsychologii w Bethesda, stwierdził, że istnieją – także u ludzi – dwa równoległe szlaki przetwarzające informację pamięciową. Pierwszy, zwany pamięciowym szlakiem hipokampa, przebiega przez ciała suteczkowate, przednie jądra wzgórza i hipokamp. Hipokamp, jak wspominaliśmy, to fragment kory płata skroniowego na powierzchni przyśrodkowej, który odpowiada za nabywanie nowych śladów pamięciowych oraz ich konsolidację. Jego uszkodzenie powoduje amnezję następczą, czyli niezdolność zapamiętywania nowych informacji. Z hipokampem przez strukturę zwaną sklepieniem łączą się ciała suteczkowate, będące także częścią układu limbicznego. Ich degenerację obserwuje się w poalkoholowym zespole amnestycznym, charakterystycznym dla zespołu Korsakowa. U tych pacjentów stwierdzono także ubytki komórek nerwowych w przednim jądrze wzgórza.
Drugi ze szlaków, nazywany pamięciowym szlakiem ciała migdałowatego, przebiega przez jądro przyśrodkowe grzbietowe wzgórza, korę oczodołową i ciało migdałowate. To ostatnie należy do układu limbicznego i odpowiada za odczuwanie emocji, głównie strachu. Uważa się, że ciało migdałowate razem z hipokampem bierze udział w przyswajaniu nowych śladów pamięciowych. Kora oczodołowa to część kory przedczołowej leżąca w dolnej, brzusznej części płata czołowego. Powszechnie uważa się, że jest ona związana z kontrolą emocjonalną, zdolnością do odraczania nagród, a także funkcjami wykonawczymi.
W 1991 roku Terry Jernigan z University of California wraz z zespołem przeanalizowała dane zebrane...
Ten artykuł dostępny jest tylko dla Prenumeratorów.
Sprawdź, co zyskasz, kupując prenumeratę.
Zobacz więcej
