Dołącz do czytelników
Brak wyników

Wstęp

4 listopada 2015

Uzależnienia: w mózgu czy w psychice?

0 215

Mimo że większość badaczy i klinicystów deklaruje podejście holistyczne w odniesieniu do zaburzeń psychicznych, w praktyce obserwuje się spolaryzowanie postaw na biologiczno-medyczne i psychologiczne. Alternatywne: „mózg czy psychika” wraca co pewien czas jako przedmiot kontrowersji profesjonalistów, a problem wyboru rodzaju terapii przez pacjentów.

Szczególnie wyraźnie widać to w odniesieniu do uzależnień od substancji psychoaktywnych. Mimo iż czynnikiem patogennym jest środek chemiczny, przez wiele dziesięcioleci psychiatria biologiczna nie potrafiła wypracować skutecznych metod leczenia uzależnień. Próby stosowania różnych leków i procedur medycznych okazywały się bądź mało skuteczne, bądź wręcz prowadziły do negatywnych skutków np. uzależnienia krzyżowego.

W okresie międzywojennym w USA zaobserwowano terapeutyczne efekty ruchów samopomocowych, które po wojnie pojawiły się także w Europie.
Rozwój teorii i metod behawioralnych sprzyjał wprowadzeniu technik warunkowania do leczenia osób uzależnionych. W du-żym uproszczeniu, w myśl tych najprostszych teorii nałóg powstawał w wyniku warunkowania nagradzającym działaniem np. alkoholu (poprawa nastroju, zmniejszenie lęku, poprawa relacji interpersonalnych itp.). Proponowano dwa podejścia w terapii osób uzależnionych: warunkowanie konkurencyjnymi bodźcami nagradzającymi oraz warunkowanie bodźcami nieprzyjemnymi. Brak wyraźniejszych efektów warunkowania przy zastosowaniu wzmocnienia pozytywnego był na tamtym etapie wiedzy neurobiologicznej mało zrozumiały, skoncentrowano się więc na warunkowaniu, w którym stosowano bodźce awersyjne. W tym celu sięgnięto po środki farmakologiczne: m.in. disulfiram (Anticol, Esperal) i leki wymiotne (np. apomorfinę).

Historia wprowadzenia disulfiramu do lecznictwa odwykowego jest dość interesująca. Handlowcy jednego z dużych browarów angielskich stwierdzili, że na mapie sprzedaży ich piwa występują trzy wyraźne „białe plamy”. Bliższa analiza wykazała, że jedynym czynnikiem łączącym te obszary są fabryki sztucznego kauczuku. Stwierdzono, że robotnicy tych fabryk i okoliczni mieszkańcy piją mniej piwa i innych napojów alkoholowych, ponieważ po ich spożyciu czują się źle. Później zidentyfikowano odpowiedzialny za to zjawisko związek stosowany w produkcji sztucznego kauczuku. Jego budowa była zbliżona do disulfiramu – związku, którego zastosowanie kliniczne badano, ale nie w związku z leczeniem alkoholizmu.

Zbiegło się to w czasie z oczekiwaniami behawioralnie zorientowanych psychoterapeutów, którzy domagali się farmaceutyku, którego mogliby używać jako bodźca awersyjnego. Główne pożądane działanie disulfiramu polega na hamowaniu aktywności enzymu dehydrogenazy aldehydowej, która zamienia główny bardzo toksyczny metabolit alkoholu etylowego – aldehyd octowy, na nietrwały i mało toksyczny kwas octowy, rozkładający się na wodę i dwutlenek węgla. Osoby przyjmujące disulfiram po wypiciu alkoholu zatruwają się aldehydem octowym. Przykre objawy tego zatrucia połączone ze strachem o utratę życia (nazywane błędnie „reakcją disulfiram-alkohol”) mają wymuszać abstynencję.

Dawniej, a i do dziś w niektórych krajach, aby terapia miała charakter „jeszcze bardziej behawioralny”, na początku kuracji celowo wywoływano „kontrolowane” zatrucie aldehydem octowym, podając osobie przyjmującej disulfiram małe dawki alkoholu. Z powodów etycznych odeszło się od tego typu procedur, ale stosuje się inne elementy oddziaływań behawioralnych: wielokrotne podkreślania niebezpieczeństw związanych z ewentualnym spożyciem alkoholu, podpisywanie specjalnej zgody na ten rodzaj terapii oraz zobowiązań do przestrzegania abstynencji itp.

Skuteczności terapii z zastosowaniem disulfiramu nigdy w sposób satysfakcjonujący nie udowodniono. Obecnie wiadomo, że implantowanie disulfiramu nie może być skuteczne z farmakologicznego punktu widzenia, bo preparaty zawarte w tzw. wszywkach nie uwalniają disulfiramu w ilości dostatecznej do zahamowania aktywności dehydrogenazy aldehydowej. Tera-pia z użyciem disulfiramu jest obecnie negatywnie oceniana przez psychoterapeutów, którzy zapominają, że propozycja stosowania środków farmakologicznych w celach terapii behawioralnej wyszła od psychoterapeutów. Choć disulfiram nie leczy uzależnienia, pozwala u części osób nawet na wielomiesięczne przerwy w piciu, co jest częściowo satysfakcjonujące z medycznego punktu widzenia. W tym miejscu należy zwrócić uwagę na dość powszechną rozbieżność między medycznym a psychologicznym celem leczenia odwykowego.

Ten pierwszy kładzie nacisk na utrzymywanie całkowitej abstynencji lub znaczące zmniejszenie picia jako czynniki wpływające na zmniejszenie umieralności lub zachorowalności. Podejście psychologiczne zazwyczaj traktuje utrzymywanie abstynencji jedynie jako wskaźnik szeroko rozumianej umiejętności prawidłowego funkcjonowania psychicznego, w tym radzenia sobie z negatywnymi emocjami.

W celu zmiany kojarzenia alkoholu z przyjemnymi doznaniami na kojarzenie z doznaniami przykrymi próbowano podawać alkohol po przyjęciu środków wymiotnych (apomorfina, korzeń wymiotnicy). Obserwowany w latach 70. XX w. entuzjazm do tej metody wyraźnie przygasł na początku lat 80. Z tego okresu pozostały jedynie anegdoty o tym, jak pacjenci wracali do picia, ale wymiotowali na widok terapeutów. W jednym z ośrodków odwykowych uznano, że mała skuteczność warunkowania negatywnego może wynikać ze skojarzenia picia alkoholu ze zbyt słabymi bodźcami, jakimi są: nudności i skłonność do wymiotów. Podobno próbowano tam kojarzyć picie alkoholu z farmakologicznie wywołanym środkami kuraropodobnymi zwiotczeniem mięśni. Miało to powodować niemożność zaczerpnięcia oddechu, a co za tym idzie – paniczny strach przed utratą życia. Wyników tego „eksperymentu” nigdy nie opublikowano.

Ostatnie ćwierćwiecze XX w. to okres bardzo intensywnego wypracowywania koncepcji uzależnień (głównie od alkoholu) zarówno psychologicznych, jak i neurobiologicznych. Psychologia kliniczna opracowała kilka wariantów spójnej teorii uzależnień. Co najważniejsze, teorie te znajdowały swe zastosowanie w praktyce. Lecznictwo uzależnień zaczęło się emancypować zarówno od medycznego lecznictwa odwykowego, jak i pozostałej psychologii klinicznej, wytwarzając swój specyficzny aparat pojęciowy oraz techniki psychoterapii zwanej czasami rehabilitacją.

Na początku ostatniej dekady XX w. neurobiologia uzależnień badała zagadnienia na tyle zgrubne, że nie nadające się zastosowania klinicznego. Niemniej w tym okresie zanotowano szereg ważnych ustaleń: wyodrębniono dwa rodzaje alkoholiz-mu: uwarunkowany głównie genetycznie i uwarunkowany głównie środowiskowo, wyhodowano populacje szczurów preferujących alkohol i unikających go, zidentyfikowano rolę układów neuroprzekaźnikowych tak w etiologii, patogenezie, jak i w
efektach przewlekłego picia alkoholu, zidentyfikowano struktury mózgu, szczególnie związane z patogenezą uzależnień.

W 1987 r. ogłoszono dwie przełomowe prace Cloningera i współpracowników. W pracach tych wydzielono dwa typy alkoholizmu.

Typ pierwszy – uwarunkowany głównie środowiskowo, występujący najczęściej u kobiet, związany z osobowością opisywaną w kategoriach: neurotyczności, depresyjności, introwersji, bierności-zależności, skłonności do unikania i wycofywania się z sytuacji stresujących; początek intensywnego picia po 25. roku; wystąpienie objawów uzależnienia i jego powikłań po stosunkowo krótkim okresie picia; wyraźnie cykliczny sposób picia: okresy picia i okresy abstynencji; utrzymujący się krytycyzm do uzależnienia.

Typ drugi – występuje głównie u mężczyzn i to takich, gdzie u męskich członków rodziny prz...

Ten artykuł dostępny jest tylko dla Prenumeratorów.

Sprawdź, co zyskasz, kupując prenumeratę.

Zobacz więcej

Przypisy