Umysł jak żyleta

Jeszcze niedawno amerykańscy lekarze szykowali się na falę pacjentów z objawami otępienia, zaczynały się bowiem starzeć osoby urodzone w okresie powojennego wyżu demograficznego, czyli tzw. pokolenie baby boomers. Jednak ich obawy się nie potwierdziły. Wręcz przeciwnie – jak pokazał prof. Kenneth Langa z University of Michigan, liczba chorych z otępieniem spadła: w 2000 roku w Stanach cierpiało na nie 11,6 procent osób powyżej 65. roku życia, a w 2012 roku 8,8 proc. Badanie, którego wyniki opublikowano w 2017 roku na łamach „JAMA Internal Medicine”, miało charakter obserwacyjny, dlatego naukowcy nie mają pewności, co wywołało ten spadek. Prof. Langa i jego współpracownicy przypuszczają jednak, że mogło się do tego przyczynić lepsze wykształcenie oraz ochrona przed czynnikami ryzyka, np. nadciśnieniem.

W ostatnich latach naukowcy starali się zrozumieć, jak można przeciwdziałać otępieniu. Jak się okazuje, duże znaczenie w ochronie mózgu mogą mieć czynniki o charakterze poznawczym i psychologicznym. Teraz należy przełożyć odkrycia na konkretne działania, które pomogą zapobiegać otępieniu lub je opóźniać. – To choroba, której pierwsze objawy mają charakter psychiczny – wyjaśnia prof. Robert Wilson, neuropsycholog z Rush University. – Psychologowie mają zatem do odegrania ważną rolę w opracowywaniu programów interwencyjnych.

Powoli i podstępnie

Otępienie wiąże się ze zmianami poznawczymi, na przykład utratą pamięci i zaburzeniami myślenia, oraz zmianami osobowości. Jego najczęstszą przyczyną jest choroba Alzheimera – z szacunków Alzheimer’s Association wynika, że odpowiada ona za 60 do 80 proc. przypadków otępienia. Chorobę Alzheimera przypisuje się dwóm rodzajom białek, które występują w ludzkim mózgu naturalnie, jednak u chorego gromadzą się w nadmiernych ilościach i w efekcie zaczynają niszczyć neurony. Są to płytki amyloidowe, które odkładają się w przestrzeniach między komórkami nerwowymi, oraz splątki neurofibrylarne białka tau, które powstają wewnątrz neuronów.

Inne rodzaje otępienia mogą wiązać się ze zmianami w mózgu, takimi jak ciała Lewy’ego, czyli nieprawidłowe złogi alfa-synukleiny, a także z problemami naczyniowymi, które obniżają dopływ krwi do mózgu, oraz mikroudarami. 

Dawniej charakterystyczne dla choroby Alzheimera płytki i splątki neurofibrylarne można było zobaczyć dopiero podczas sekcji zwłok, dziś natomiast da się je zidentyfikować u żyjących ludzi. Dzięki nowym możliwościom naukowcy mogą lepiej zrozumieć zmiany w mózgu leżące u podłoża otępienia. Obraz, który uzyskują, okazuje się jednak bardzo złożony. Na przykład płytki i splątki często współwystępują z innymi nieprawidłowościami, takimi jak problemy naczyniowe czy mikroudary. – Dziś już wiemy, że otępienie u starszych osób jest zwykle wywołane wieloma czynnikami patologicznymi – wyjaśnia prof. Wilson.

iektórych z tych patologii, na przykład ciał Lewy’ego, nadal nie można wykryć w mózgu żyjącego pacjenta. Co więcej, wiele osób ma płytki amyloidowe, nie towarzyszą temu jednak żadne objawy otępienia. To sprawia, że trudno zrozumieć, co się dzieje w mózgu chorego. – Potrafimy całkiem dobrze rozpoznawać otępienie, gorzej radzimy sobie z tropieniem jego przyczyn u konkretnej osoby – wyjaśnia prof. Wilson.

Cokolwiek się dzieje w mózgu chorego – dzieje się powoli. Zmiany narastają przez 10 lat lub dłużej, zanim pojawią się jakiekolwiek symptomy, tłumaczy prof. Wilson. I nawet wtedy przejście od pierwszych łagodnych objawów osłabienia zdolności poznawczych do w pełni rozwiniętego otępienia może trwać całe lata. – Faza objawów to początek bardzo subtelnych zmian funkcji poznawczych. A otępienie jest tak naprawdę końcowym stadium długiego procesu, który trwa dekady. Powinniśmy zatem próbować je leczyć, zanim zmiany w mózgu staną się nieodwracalne.

Zdążyć na czas

Wielu naukowców zaczęło się bardziej interesować zapobieganiem otępieniu lub sposobami opóźnienia go, zwłaszcza że kilka niedawnych prób z zastosowaniem środków farmakologicznych nie powiodło się w przypadku osób, które już mają objawy, jak mówi dr Reisa Sperling, dyrektor Centrum Badania i Leczenia Choroby Alz­heimera w Brigham. – Niestety, ostatnie dwa lata przyniosły wiele rozczarowujących wyników.

To zmusiło nas do refleksji: czy robimy za mało, czy może zaczynamy działać za późno? – zastanawia się badaczka. – Według mnie to drugie. 

Obecnie dr Sperling kieruje nowym dużym projektem badawczym: Anti-Amyloid Treatment in Asymptomatic Alzheimer’s (A4) Study. Jego celem jest testowanie leku, który – badaczka ma nadzieję – będzie mógł zapobiegać rozwojowi choroby Alzheimera u zdrowych dorosłych z dobrze funkcjo...