Dołącz do czytelników
Brak wyników

Wstęp

4 listopada 2015

Stara dobra nieznajoma

0 653

O schizofrenii wiemy już dużo. Ciągle jednak nie jesteśmy pewni, co ją wywołuje, gdzie w mózgu ma swoje miejsce, które geny odpowiadają za jej przekazywanie, czym ona jest - jedną chorobą czy zespołem podobnych do siebie zaburzeń.

Niemiecki psychiatra Emil Kraepelin nazwał ją dementia praecox (otępienie wczesne), zaś szwajcarski lekarz Eugen Bleuler zaproponował nazwę, która przyjęła się na całym świecie – schizofrenia. Ci dwaj wielcy naukowcy prowadzili badania nad schizofrenią na przełomie XIX i XX wieku. W tamtych czasach nie było możliwości diagnostycznych lepszych niż wnikliwa obserwacja i rozmowa z pacjentem czy badania epidemiologiczne. Opierając się tylko na nich, Kraepelin i Bleuler podejrzewali, że przyczyn schizofrenii należy upatrywać w zaburzeniach pracy i budowy mózgu. Naukowe sprawdzenie ich intuicji umożliwiło dopiero wprowadzenie na przełomie lat 70. i 80. dwudziestego stulecia tomografii komputerowej, a nieco później rezonansu magnetycznego (MRI), pozytronowej tomografii emisyjnej (PET), spektrometrii czy technik badawczych biologii molekularnej i genetyki. Te nowoczesne metody wykorzystują zarówno neurolodzy, jak i psychiatrzy. Dzięki nim mogą oni nie tylko oceniać zmiany organiczne i czynnościowe zachodzące w mózgach pacjentów, ale też poszukiwać przyczyn schizofrenii czy chorób afektywnych.

Współczesna wiedza pozwala z dużym prawdopodobieństwem przypisywać znaczącą rolę w rozwoju schizofrenii czynnikom genetycznym i rozwojowym oraz środowiskowym. U dzieci i rodzeństwa chorych ryzyko zachorowania jest dziesięciokrotnie wyższe niż w ogólnej populacji. Wśród chorób przenoszonych przez wiele genów schizofrenia ma jeden z najwyższych stopni dziedziczności – podobny do cukrzycy, a większy niż w przypadku raka sutka i choroby niedokrwiennej serca. Nie wiemy jednak z całą pewnością, które geny są „winne” i ile ich jest ani jakie są pomiędzy nimi powiązania. Ciągle nie wiemy też, czy schizofrenia to jedna choroba o różnych objawach klinicznych, czy też jest to raczej zespół chorób mających podobne przyczyny i przebieg.

Istotną rolę w poszukiwaniach organicznych przyczyn schizofrenii odgrywają badania farmakologiczne przeprowadzane w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. W latach 60. ubiegłego wieku Carlsson zaproponował klasyczną już dzisiaj hipotezę dopaminergiczną, zgodnie z którą schizofrenię może wywoływać nadmiar dopaminy w niektórych obszarach mózgu. Obecnie specjaliści uznają, że do jej wystąpienia może przyczyniać się wzrost poziomu dopaminy w obszarach mózgowia nazywanych jądrami podstawy (z czym prawdopodobnie wiąże się występowanie w schizofrenii objawów psychotycznych, czyli wytwórczych, np. urojeń czy omamów) oraz jego spadek w mózgowej korze przedczołowej (co zapewne powoduje upośledzenie m.in. funkcji poznawczych i występowanie tzw. objawów negatywnych). Nasilenie omamów czy urojeń zmniejszają leki określane jako neuroleptyki. Z kolei nowy rodzaj leków, znanych jako neuroleptyki atypowe, przyczynia się ponadto do zmniejszenia typowych dla schizofrenii objawów negatywnych, takich jak stępienie afektywne, wycofanie emocjonalne, zubożenie kontaktu, zaburzenia myślenia abstrakcyjnego czy ograniczanie kontaktów z otoczeniem.

Badania nad znaczeniem dopaminy w pojawieniu się schizofrenii pokazały nie tylko istnienie skomplikowanych zależności pomiędzy częściami układu dopaminergicznego znajdującymi się w różnych obszarach mózgowia, ale też złożone związki tego układu z układami innych neuroprzekaźników: serotoniny, kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i kwasu glutaminowego. Te odkrycia wskazują więc raczej na zaburzenia równowagi pomiędzy wszystkimi neuroprzekaźnikami jako jedną z przyczyn schizofrenii, a nie na brak lub nadmiar któregoś z nich.

Jakakolwiek byłaby główna przyczyna schizofrenii, to badania wykorzystujące metody obrazowania mózgu każą przypuszczać, że uaktywnia się ona już w okresie rozwoju układu nerwowego, a nie bezpośrednio przed wystąpieniem objawów czy w chwili ich pojawienia się. Potwierdzają tę koncepcję badania prowadzone wśród noworodków, u których w wieku późniejszym rozwinął się proces schizofreniczny. Naukowcy zastosowali rezonans magnetyczny i zaobserwowali u nich poszerzenie komór mózgu i mniejszą objętość kory. Prawdopodobnie zmiany wielkości różnych struktur mózgu są wynikiem ich nieprawidłowego rozwoju, a nie wtórnych uszkodzeń – świadczyć o tym mogą choćby badania neuropatologiczne mózgów, które nie wykazały degeneracji komórek (np. takiej jak w chorobie Alzheimera). Co ciekawe, badania neuropatologiczne pacjentów chorujących na schizofrenię nie ujawniły u nich jakichś szczególnych zmian, poza niewielkim zmniejszeniem neuronów w okolicach płata skroniowego, kory przedczołowej i grzbietowych części wzgórza, zmniejszeniem ilości synaps oraz pewnymi nieprawidłowościami substancji białej.

Ponieważ nie znaleziono charakterystycznych zmian morfologicznych w obrębie mózgu, uwaga badaczy skupiła się na zaburzeniach funkcji neuronów. W 2000 roku Thomas H. McGlashan i Ralph E....

Ten artykuł dostępny jest tylko dla Prenumeratorów.

Sprawdź, co zyskasz, kupując prenumeratę.

Zobacz więcej

Przypisy