Szczególnie wyraźnie widać to w odniesieniu do uzależnień od substancji psychoaktywnych. Mimo iż czynnikiem patogennym jest środek chemiczny, przez wiele dziesięcioleci psychiatria biologiczna nie potrafiła wypracować skutecznych metod leczenia uzależnień. Próby stosowania różnych leków i procedur medycznych okazywały się bądź mało skuteczne, bądź wręcz prowadziły do negatywnych skutków np. uzależnienia krzyżowego.
W okresie międzywojennym w USA zaobserwowano terapeutyczne efekty ruchów samopomocowych, które po wojnie pojawiły się także w Europie.
Rozwój teorii i metod behawioralnych sprzyjał wprowadzeniu technik warunkowania do leczenia osób uzależnionych. W du-żym uproszczeniu, w myśl tych najprostszych teorii nałóg powstawał w wyniku warunkowania nagradzającym działaniem np. alkoholu (poprawa nastroju, zmniejszenie lęku, poprawa relacji interpersonalnych itp.). Proponowano dwa podejścia w terapii osób uzależnionych: warunkowanie konkurencyjnymi bodźcami nagradzającymi oraz warunkowanie bodźcami nieprzyjemnymi. Brak wyraźniejszych efektów warunkowania przy zastosowaniu wzmocnienia pozytywnego był na tamtym etapie wiedzy neurobiologicznej mało zrozumiały, skoncentrowano się więc na warunkowaniu, w którym stosowano bodźce awersyjne. W tym celu sięgnięto po środki farmakologiczne: m.in. disulfiram (Anticol, Esperal) i leki wymiotne (np. apomorfinę).
Historia wprowadzenia disulfiramu do lecznictwa odwykowego jest dość interesująca. Handlowcy jednego z dużych browarów angielskich stwierdzili, że na mapie sprzedaży ich piwa występują trzy wyraźne „białe plamy”. Bliższa analiza wykazała, że jedynym czynnikiem łączącym te obszary są fabryki sztucznego kauczuku. Stwierdzono, że robotnicy tych fabryk i okoliczni mieszkańcy piją mniej piwa i innych napojów alkoholowych, ponieważ po ich spożyciu czują się źle. Później zidentyfikowano odpowiedzialny za to zjawisko związek stosowany w produkcji sztucznego kauczuku. Jego budowa była zbliżona do disulfiramu – związku, którego zastosowanie kliniczne badano, ale nie w związku z leczeniem alkoholizmu.
Zbiegło się to w czasie z oczekiwaniami behawioralnie zorientowanych psychoterapeutów, którzy domagali się farmaceutyku, którego mogliby używać jako bodźca awersyjnego. Główne pożądane działanie disulfiramu polega na hamowaniu aktywności enzymu dehydrogenazy aldehydowej, która zamienia główny bardzo toksyczny metabolit alkoholu etylowego – aldehyd octowy, na nietrwały i mało toksyczny kwas octowy, rozkładający się na wodę i dwutlenek węgla. Osoby przyjmujące disulfiram po wypiciu alkoholu zatruwają się aldehydem octowym. Przykre objawy tego zatrucia połączone ze strachem o utratę życia (nazywane błędnie „reakcją disulfiram-alkohol”) mają wymuszać abstynencję.
Dawniej, a i do dziś w niektórych krajach, aby terapia miała charakter „jeszcze bardziej behawioralny”, na początku kuracji celowo wywoływano „kontrolowane” zatrucie aldehydem octowym, podając osobie przyjmującej disulfiram małe dawki alkoholu. Z powodów etycznych odeszło się od tego typu procedur, ale stosuje się inne elementy oddziaływań behawioralnych: wielokrotne podkreślania niebezpieczeństw związanych z ewentualnym spożyciem alkoholu, podpisywanie specjalnej zgody na ten rodzaj terapii oraz zobowiązań do przestrzegania abstynencji itp.
Skuteczności terapii z zastosowaniem disulfiramu nigdy w sposób satysfakcjonujący nie udowodniono. Obecnie wiadomo, że implantowanie disulfiramu nie może być skuteczne z farmakologicznego punktu widzenia, bo preparaty zawarte w tzw. wszywkach nie uwalniają disulfiramu w ilości dostatecznej do zahamowania aktywności dehydrogenazy aldehydowe...
Pozostałe 80% artykułu dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.
