Marek Binder Wieści

Przez jelita do mózgu?

Naukowcy przypuszczają, że do choroby Parkinsona mogą przyczyniać się procesy zachodzące w... przewodzie pokarmowym.

Podczas konferencji z dziedziny nauk o układzie nerwowym „Neuroscience 2016”, w której wzięło udział 34 tysiące osób, jedno z ciekawszych wystąpień wygłosił Collin Challis z laboratorium Sarkisa Mazmaniana z Caltechu. Dotyczyło ono nowej koncepcji przyczyn choroby Parkinsona. Choroba ta przejawia się spowolnieniem ruchowym, drżeniem i zwiększonym napięciem mięśniowym. Wiadomo, że bezpośrednią przyczyną choroby jest gromadzenie się w pewnych częściach ośrodkowego układu nerwowego patologicznych skupisk białka zwanego alfa-synukleiną. Prowadzi to do postępującego uszkodzenia neuronów. Mimo intensywnych badań do dziś nie wiadomo, dlaczego takie skupiska powstają.

Profesor Mazmanian i jego współpracownik Timothy Sampson postawili hipotezę, że przyczyna tkwi poza układem nerwowym – w przewodzie pokarmowym. Naukowcy zwrócili uwagę na fakt, że bardzo często problemy jelitowe (głównie zaparcia) ujawniają się u chorych na wiele lat przed pojawieniem się problemów neurologicznych, a ponadto w występowaniu tej choroby istotną rolę odgrywają czynniki środowiskowe. Dodatkowo układ pokarmowy jest bogato unerwiony i posiada bezpośrednie, dwukierunkowe połączenie neuronalne z mózgiem.

Aby zweryfikować swoją hipotezę, badacze wykorzystali specjalny szczep myszy, genetycznie podatny na chorobę Parkinsona, ponieważ wytwarza nadmierne ilości alfa-synukleiny. Jedna grupa takich myszy przebywała w sterylnym środowisku, całkowicie pozbawionym bakterii, natomiast druga – w normalnych warunkach, wskutek czego w ich jelitach występowała mikroflora zawierająca bakterie mające zarówno korzystne, jak i niekorzystne działanie na organizm. Okazało się, że zwierzęta z pierwszej grupy nie przejawiały „mysich” objawów choroby Parkinsona, chociaż miały bardzo wysoki poziom alfa-synukleiny.

Wyniki pokazały więc, że istnieje jakiś związek pomiędzy tym, co dzieje się w jelitach, a funkcjonowaniem układu nerwowego. W finalnym etapie badań naukowcy podali jednej grupie myszy „jałowych” próbki kału pochodzące od pacjentów z chorobą Parkinsona, a drugiej – próbki od osób zdrowych. Gdy w jelitach myszy pojawiły się bakterie pochodzące od pacjentów, znacznie nasiliły się u nich objawy parkinsona. Profesor Mazmanian tak podsumowuje ów wynik: „Przeszczepienie samych bakterii od osób chorych przyczyniło się do przeniesienia symptomów choroby Parkinsona, co dowodzi, że procesy chorobowe zachodzące w jelitach nie są skutkiem choroby, ale jej przyczyną”. I dodaje: „źródłem problemu może być nie tyle obecność, ale brak bakterii o korzystnym działaniu w jelitach osób cierpiących na chorobę Parkinsona”.

Naukowcy przypuszczają, że pochodzącym z jelit „pośrednikiem”, który może wywierać negatywny wpływ na mózg, są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które powstają w trakcie trawienia błonnika przez bakterie i docierają do mózgu, gdzie mogą wywoływać stan zapalny, a w następstwie tego tworzenie się patologicznych skupisk alfa-synukleiny. Jeśli to sensacyjne odkrycie potwierdzą kolejne badania, pojawi się szansa na skuteczniejsze radzenie sobie z chorobą Parkinsona, gdyż dużo łatwiej oddziaływać terapeutycznie na jelita niż na ośrodkowy układ nerwowy.


Wstecz