Marek Binder Wieści

Drobnoustroje na ławie oskarżonych

Pomimo czterech dziesięcioleci badań, miliardów wydanych dolarów i tysięcy zaangażowanych naukowców nadal nie mamy pewności, co stanowi kluczowy czynnik decydujący o rozwoju choroby Alzheimera.

Ostatnio popularność zdobywa koncepcja, o której mówiono już w latach dziewięćdziesiątych, ale wówczas została ona odrzucona przez środowiska naukowe. Chodzi o hipotezę infekcyjną, według której choroba Alzheimera jest wywołana przez zakażenie drobnoustrojami. Jill U. Adams w czasopiśmie „The Scientist” poświęca jej cały artykuł. Przytacza badania, z których wynika, że w patologicznych płytkach amyloidowych – skupiskach białka beta-amyloidu – będących jednym z głównych objawów tej choroby – można znaleźć kolonie krętków Borrelia burgdorferi, a więc bakterii odpowiedzialnych za boreliozę.

W 1993 roku Judith Miklossy z International Alzheimer Research Center znalazła je u 25 proc. pacjentów, którzy zmarli na chorobę Alzheimera. Według Herberta Allena czynnikiem inicjującym patologiczne zmiany w tkance może być utworzenie przez bakterie tzw. biofilmu, czyli warstwy materiału biologicznego otaczającego kolonie bakterii, który chroni je przed czynnikami zewnętrznymi. Allen porównuje działanie bakterii wywołujących alzheimera do działania innego krętka – krętka bladego, odpowiedzialnego za kiłę, którego negatywne działanie w układzie nerwowym może kumulować się i ujawnić po wielu latach, co przypomina rozwój choroby Alzheimera.

Inna badaczka, Ruth Itzhaki z University of Manchester, na przełomie lat dziewięćdziesiątych w mózgach osób z alzheimerem znalazła DNA wirusa opryszczki HSV1 (co prawda znalazła je również w mózgach grupy kontrolnej). Itzhaki sugerowała, że posiadanie pewnego wariantu genetycznego genu ApoE kodującego białko alipoproteinę E (pośredniczącą w syntezie beta-amyloidu) może doprowadzić do rozwoju choroby Alzheimera. Według niej wystąpienie choroby uwarunkowane jest jednoczesnym wystąpieniem dwóch czynników. Podobne wyniki na temat obecności HSV1 otrzymała później, w 2006 roku, dr Elaine Bearer z University of New Mexico.

Według niej HSV1 doprowadza do nadmiernej kumulacji APP (białka prekursorowego amyloidu), które bezpośrednio odpowiada za syntezę beta-amyloidu. W publikacji w „PLoS ONE” z 2011 roku zasugerowała, że ta nadmierna produkcja APP może być częścią odpowiedzi immunologicznej na wirusa.

Wszystkie te badania były prowadzone na przełomie lat 80. i 90. i nie spotkały się wówczas z większym zainteresowaniem środowiska naukowego, skoncentrowanego na beta-amyloidzie i tworzonych przez niego płytkach starczych w mózgach chorych. Teraz, w obliczu chwiejącej się teorii o znaczeniu beta-amyloidu, co potwierdzają niepowodzenia w testach klinicznych co najmniej kilku leków skierowanych przeciwko beta-amyloidowi, środowisko zaczyna rozważać inne alternatywy. Dowodem tego była publikacja na łamach prestiżowego czasopisma „Journal of Alzheimer’s Disease” w kwietniu ubiegłego roku komentarza dotyczącego hipotezy infekcyjnych przyczyn choroby Alzheimera; podpisało go 29 naukowców zajmujących się tą tematyką.

Pomimo wielu lat badań nie wiemy nawet, jaką dokładnie rolę odgrywa sam beta-amyloid w układzie nerwowym. W świetle koncepcji infekcyjnej beta-amyloid pełni paradoksalnie rolę ochronną, tak przynajmniej sugeruje dr Rudolph Tanzi z Harvard University. Tanzi i współpracownicy opublikowali wyniki swojego badania mikrobiologicznego w 2010 roku w „PLoS ONE”, gdzie pokazali, że beta-amyloid może tworzyć rodzaj bariery ochronnej wokół miejsc zainfekowanych przez drobnoustroje.

Tym niemniej koncepcja infekcyjna nie wyjaśnia wszystkich efektów obserwowanych w mózgach chorych na Alzheimera. Autorka artykułu w „The Scientist” cytuje Johna Hardy’ego z University College London, który argumentuje, że gdyby to drobnoustroje odpowiadały za chorobę Alzheimera, to patologiczne efekty powinny być bardziej rozsiane po mózgu, tak jak w przypadkach innych znanych chorób o udowodnionej etiologii infekcyjnej. Tak się jednak nie dzieje, największe skupiska beta-amyloidu obserwuje się w przyśrodkowych częściach płata skroniowego. Być może choroba Alzheimera nie jest jednorodną chorobą o pojedynczym mechanizmie, ale całą grupą chorób, które manifestuje się w podobny sposób?


Wstecz