Odmienne stany świadomości

Co łączy brązowo-żółte grzyby, rytualny napój Ayahuasca i sporysz, atakujący kłosy zboża? Wszystkie są źródłem klasycznych halucynogenów. Psylocybina to alkaloid występujący naturalnie w grzybkach, takich jak łysiczki lancetowate. Dimetylotryptamina (DMT) jest halucynogennym składnikiem napoju Ayahuasca (z języka keczua „pnącze dusz”), od tysięcy lat stosowanego przez rdzennych mieszkańców Ameryki Południowej. Zaś LSD to pochodna ergotaminy, obecnej w przetrwalniku grzyba pasożytniczego zbóż.

Niebezpieczne eksperymenty, prowadzone nad halucynogenami w latach 60. i 70. ubiegłego wieku, zniechęciły do tych substancji na długi czas. Podawano wtedy ludziom halucynogeny i wszczepiano im elektrody w tkankę mózgową – nie znano jeszcze nieinwazyjnych metod neuroobrazowania. Odkrycia naukowe zostały więc okupione dramatami i naruszeniem etycznych standardów. Współcześnie naukowcy, którzy z trudem uzyskali zgodę na prowadzenie kontrolowanych badań nad psychodelikami, przekonują, że stanowią one wyjątkowe „narzędzia” do zgłębiania tajemnic mózgu. Pojawiają się również głosy, że dzięki halucynogenom będzie można skuteczniej leczyć depresję i zaburzenia obsesyjno-kompulsywne. 

Jak zatem halucynogeny działają na mózg? Dlaczego wywołują barwne wizje i stany bliskie snom? 

Podkręcają czy hamują?

Wszystkie klasyczne halucynogeny pod względem chemicznym przypominają serotoninę (5-HT) – neuroprzekaźnik, który ma kluczowe znaczenie na przykład dla snu, a zaburzenie jego wydzielania wiąże się z problemami psychicznymi, w tym z depresją. Dlatego substancje psychodeliczne pobudzają receptory serotoninergiczne typu 2A (zwane receptorami 5-HT2A). Halucynogen „naśladuje” sposób oddziaływania serotoniny, a wiążąc się z receptorem, zmienia jego strukturę lub „kształt” – a przez to również działanie neuronu, na którym receptor się znajduje. Potwierdzają to badania prof. Franza X. Vollenweidera, neuropsychofarmakologa z Universität Zürich – dowiódł on, że zablokowanie receptorów 5-HT2A przy pomocy leku Ketanserin uniemożliwia wystąpienie halucynacji. Im bardziej psychodelik przypomina serotoninę, tym lepiej wiąże się z jej receptorem – mówimy wtedy o „powinowactwie” z receptorem 5-HT2A. Im wyższy stopień powinowactwa, tym bardziej spektakularne są efekty zażycia substancji. Dlatego właśnie LSD jest jedną z najbardziej aktywnych substancji psychoaktywnych – 100 razy silniejszą niż psylocybina i aż 4000 razy silniejszą niż meskalina.

Kluczowym efektem oddziaływania halucynogenów na receptor 5-HT2A jest zwiększenie pobudliwości macierzystego neuronu. Receptory te znajdują się przede wszystkim na neuronach piramidowych, które występują obficie w warstwie V kory mózgowej. Kora przypomina bowiem wystawny tort – składa się z aż sześciu różnych warstw, różniących się budową i funkcją. Warstwa V (zwana też piramidową wewnętrzną) leży w głębi mózgu, bliżej jej więc do spodu ciasta niż do fantazyjnie lukrowanego wierzchu. Tworzące ją neurony piramidowe wpływają na kluczowe obszary mózgu – ich długie aksony przewodzą impulsy z kory do struktur podkorowych, pnia mózgu i rdzenia kręgowego. 

Ponieważ halucynogeny aktywizują neurony piramidowe, naukowcy przyjmowali, że działają pobudzająco na korę mózgową. Tymczasem działanie halucynogenów na sieci mózgowe jest... hamujące! Jak wyjaśnia dr Andre M. Bastos, neuronaukowiec z Massachusetts Institute of Technology, dzieje się tak, ponieważ neurony piramidowe przesyłają liczne impulsy do hamujących interneuronów – wyspecjalizowanych komórek, które umożliwiają kontrolę nad przetwarzaniem informacji. Potwierdzają to najnowsze badania wykorzystujące techniki neuroobrazowania przeprowadzone przez neurofarmakologa dr. Robina Carhart-Harrisa z Imperial College London (współautora tego artykułu) oraz neuronaukowców z University of Pitt...